本機能はOpen AI社のChatGPTを活用した試験的な機能であり、予告なく変更や終了する可能性があります。出力される文章の信頼性・妥当性は保証いたしかねますので、臨床現場での直接的な利用は避け、あくまで参考情報としてご利用ください。
bioRxiv2023 Jul 03.
APOBEC3活性は、肺癌におけるEGFR阻害剤に対する獲得抵抗性において、薬剤耐性の持続細胞の生存と進化を促進する
APOBEC3 activity promotes the survival and evolution of drug-tolerant persister cells during acquired resistance to EGFR inhibitors in lung cancer.
Garcia NMG, Becerra JN, McKinney BJ, DiMarco AV, Wu F, Fitzgibbon M, Alvarez JV
AIによる要約
APOBEC突然変異誘発は、癌の進行や治療抵抗性に影響を及ぼす可能性がある。本研究では、EGFR変異非小細胞肺癌のモデルで、APOBEC変異が治療抵抗性にどのように寄与するかを調査した。結果として、EGFRを阻害するとAPOBEC3の発現と活性が増加し、薬剤耐性持続細胞の生存が促進されることが明らかとなった。また、APOBEC3Bの恒常的発現は、EGFR阻害剤ゲフィチニブに対する獲得耐性の進化を変化させ、耐性が生じる可能性が高くなる。
AIによるコメント
本研究は、APOBEC3活性が薬剤耐性の持続細胞の生存と進化を促進することを示している。しかし、この結果は非小細胞肺癌のモデルに基づいているため、他の癌種に対する影響は未知数である。また、APOBEC3Bの恒常的発現が耐性の進化にどのように影響するかについての詳細なメカニズムは明らかにされていない。
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AIによる要約
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本研究は、APOBEC3活性が薬剤耐性の持続細胞の生存と進化を促進することを示している。しかし、この結果は非小細胞肺癌のモデルに基づいているため、他の癌種に対する影響は未知数である。また、APOBEC3Bの恒常的発現が耐性の進化にどのように影響するかについての詳細なメカニズムは明らかにされていない。
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