敗血症は感染に対する宿主の反応異常により引き起こされ、集中治療室で高い罹患率と死亡率をもたらす。現在の敗血症の管理は支持的であるため、新たな治療的介入が求められている。Fangらはラットの敗血症モデルを用いて、S1Pの主要なトランスポーターであるマクロファージ発現SPNS2が、敗血症時のマクロファージの代謝再プログラミングの重要なメディエーターであり、乳酸-ROS軸を介して炎症を制御することを示した。

Fangらの研究は、敗血症治療の新たな視点を提供する。SPNS2が敗血症時のマクロファージの代謝再プログラミングと炎症制御に重要な役割を果たすことを明らかにした。しかし、この結果が人間の敗血症にどの程度適用可能かは、さらなる研究が必要だ。