T細胞の炎症性サイトカイン発現の異常と自己寛容の喪失は、全身性エリテマトーデス（SLE）や乾癬などの自己免疫疾患／炎症性疾患において炎症と組織障害を引き起こす。転写因子のCREMαは、T細胞の恒常性を制御し、その発現亢進はSLEや乾癬の特徴である。CREMαは、エピジェネティック修飾因子のトランスレギュレーションを介してエフェクター分子の発現を制御する。

CREMαの役割は重要で、その発現亢進は自己免疫疾患の特徴となる。しかし、CREMαがどの程度疾患発症に寄与するか、またその機能を抑制することで治療効果が期待できるかについては、さらなる研究が必要だ。