本機能はOpen AI社のChatGPTを活用した試験的な機能であり、予告なく変更や終了する可能性があります。出力される文章の信頼性・妥当性は保証いたしかねますので、臨床現場での直接的な利用は避け、あくまで参考情報としてご利用ください。
細胞外aaRSが関節リウマチの自己免疫反応と炎症反応を促進する
Ann Rheum Dis2023 Sep.

細胞外aaRSが関節リウマチの自己免疫反応と炎症反応を促進する

Extracellular aaRSs drive autoimmune and inflammatory responses in rheumatoid arthritis via the release of cytokines and PAD4.
Kimura A, Takagi T, Thamamongood T, Sakamoto S, Ito T, Seki I, Okamoto M, Aono H, Serada S, Naka T, Imataka H, Miyake K, Ueda T, Miyanokoshi M, Wakasugi K, Iwamoto N, Ohmagari N, Iguchi T, Nitta T, Takayanagi H, Yamashita H, Kaneko H, Tsuchiya H, Fujio K, Handa H, Suzuki H

AIによる要約

細胞外に放出されたアミノアシルtRNA合成酵素(aaRS)が関節リウマチ(RA)の病因に関与することが示された。aaRSは全てアラーミンとして機能し、炎症性サイトカインを誘導する。RA患者では多くのaaRSの血清中および滑液中濃度が上昇していた。さらに、aaRSはマクロファージからペプチジルアルギニンデイミナーゼ(PAD)4を放出し、そのシトルリン化につながる。aaRS阻害ペプチドがマウスのRAモデルにおいて関節炎症状を緩和することが確認された。

AIによるコメント

この研究は、細胞外aaRSがRAの病態における新規のアラーミンとして重要な役割を果たすことを示している。しかし、aaRSの阻害が人間のRAに対して同様の効果を示すかは未確認である。さらなる臨床研究が必要だ。
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